Intenzivní medicína na principech vnitřního lékařství

INTENZIVNÍ

Intenzivní medicína na principech vnitřního lékařství

Zdeněk Zadák, Eduard Havel a kolektiv

Poznámky z knihy:

1. Farmakologická analgezie a sedace

  • kontinuální analgézie

Morphin 50mg/F1/1 50 ml – počáteční rychlost 2ml/hod

  • + sedace

Tiapridal 100mg i.v. á 2,4 nebo 8 hodin nebo kontinuálně do 1g/den

Dormicum 20mg do směsi s kontinuálně podávaným opiátem ( ( 0.03-0,2mg/kg/hod)

  • pacientem kontrolovaná analgézie

Morphin 0,07 – 0,5 mg/kg/hod , bolusy 0,5mg max 1x za 10 min

Počáteční parametry: ředění 20mg Mo/20ml F1/1, rychlos 3ml/ hod. bolus 0,5ml

2. Akutní delitium klinickým projevem je porucha orientace – především místem

Th:

Tiaprid 100mg i.v. á 1-2 hodiny do zklidnění a potom po 4 hodinách , poté převod na p.o. 3x100mg.

V úvodu 5-10mg i.v. jednorázově

3. Klinická diagnoza poruchy vědomí

4. Hyperkalcémie (viz také zde)

  • u imobilizovaných v katabolismu je hyperkalcémie pravděpodobná !!!
  • efekt bifosfonátů je nižší u nemocných s vyšší hladinou parathormonu
  • kalcitonin ( útlum kostní resorpce a zvýšení renální exkrece) 8MU/1 kg hmotnosti á 6 hodin po dobu 5-ti dnů+ pamidronát+ hydratace 1-3l/1-4 h ( u život ohrožujících hyperkalcémií)
  • hemodialýza – u velmi těžké hyperkalc. v kómatu, či při současné ren.insuf čisrdečním selháním
  • glukokortikoidy u maligních onemocnění ( myelom, lymfomy..)

5: Hypofosforémie ( pod 0,70 mmol/l)

  • fáze převodu pacienta z těžké malnutrice a katabolismu do anabolického stavu se dramaticky zvyšuje potřeba fosforu při tvorbě ATP a dalších fosfor.substrátů.. , dojde k poklesu fosforémie(realimentační syndrom – refeeding) syn.
  • příznaky: při rychlém poklesu fosfátu pod 0,32mmol/ – obraz změn chování – dezorientace až k agresivitě, parestezie, vznik paréz periferních nervů, dechové poruchy
  • poruchy fosforylačních procesů v erytrocytech mají za následek sklon k hemolýze.
  • Erytrocyt chudý na P váže pevněji kyslík a neuvolňuje jej ve tkáních, které jsou hypoxické
  • Myokard – snížená kontraktilita
  • vznik tubulární dysfunkce ledvin se ztrátou hydrogenkarbonátů, Na,Mg,Ca, dále i ztráta P do moči.
  • terapie: parenterálně
    • 13,5% KH2PO4 1ml=1mmol kalia a1mmol P
    • 10% NaHPO41ml=0,6mmol Na a 0,3mmol P
    • fosfolipidy v tukových emulzích
    • denní dávka: 0,4 mmol/kg/den, rychlost infuze se dop. cca 10 mmol/hodinu pro člověka 70kg
    • sodná sůl ve 3,7g je 10mmolP a 20mmol Na
  • Hypofosforémie po resekci jater je častá

6. Laktátová acidoza ( laktát nad 2mmol/l)

  • konečný produkt anerobní glykolýzy
  • Typy lakt.acidozy
      • A – při hypoxii,šoku ,sepsi a kard.selhání
      • B – při DM,onem.ledvin,alkoholismu ,jaterní onemocnění a u pacientů s nádory a leukémií ( zde anaerobní metabolismus nádorových buněk a pak je příčinou náhlého zhoršení onkolog.pacienta), deficit thiaminu ( zvýšená spotřeba v kritickém stavu)
      • D- laktát ( po velké resekci tenkého střeva, nebo při vzniku slepé kličky a jejunálním bypassu) – D-laktátová a.- živočišné buňky produkují výhladně L-laktát. D -laktát tvoří některé bakterie přítomné ve střevním obsahu – po těchto výkonech dochází k velké produkci D-laktátu do oběhu)
  • Did.dg.
    • metabol. acidosa + L-laktát
    • Na+K+Mg=CL+HCO3+albumin …rozdíl obou rovnice nesmí překročit 20mmol/l ( nespecifická známka)
  • TH:
    • léčba etiol.
    • suplementace B1 + k. pantotenové + biotinu u kriticky nemocných

7. Tumour -lysis syndrome

  • projevy:
    • akutní hyperurikémie
    • hyperkalémie
    • hyperfosfatémie
    • hypokalcémie ( precipitace kalciumfosfátu v měkkých tkáních jako sekundární důsledek ak.hyperfosfat.)
    • retence dusíkatých katabolitů až známky renálního selhání
  • Th:
    • dostečný obrat tekutin
    • udržovat neutrální až lehce alkalické pHmoči
    • udržovat diurézu ev. forsírovatt diuretiky
    • inf.podání Ca
    • snížit absorbci fosfátů podání antacid,které snižují absorbci fosfátů ze střeva
    • včasně zvážit hemodialýzu u ren.selhání

8.Hypotenze

  • střední arteriální tlak – rozhodující pro průtok krve tkáněmi. Normální hodnota je vyšší než 65mmHg. Při klidné srdeční fr. 75/min je jeho hodnota rovna součtu TKd + 1/3 systolicko diastolického rozdílu tlaků. Při bradykardii je hodnota blíže TKd , při tachykardii stoupá k TKs

9. Ikterus na JIP

  • bilirubin z 80-85% pochází z hemoglobinu erytrocytů. Nekonhugovaný je v plazmě vázán na albumin a proto neprochází glomer.m. do moči. Po aktivním vstupu do hepatocytu se váže na protein Ya Z. V hepatocytu je konjugován a vyloučen aktivnm transportem do žlučovodů a dále do střeva,tam je dekonjugován a redukován na bezbarvý urobilinogen a sterkobil., z nichž se asi 20% vstřebává a znovu vylučuje játry
  • Klasifikace:
    • PREHAPATÁLNÍ – zvýšená hemolýza – moč normální barva , stolice tmavá, v séru výšen nekonjugovaný bilir., v moči prokazujeme urobilinogen
    • HEPATÁLNÍ – stoupá bilir.konjugovaný i nekonjug., moč je tmavá, stloce světlejší nebo normální barvy, v moči urobilinogen i bilirubin
    • CHOLESTATICKÝ- je porušen transport od žlučového polu hepatocytu po Vaterovu papilu
  • obj. nález ++bílé nehty , lakované rty a jazyk,..
Posted in Nezařazené

Napsat komentář

Vyplňte detaily níže nebo klikněte na ikonu pro přihlášení:

WordPress.com Logo

Komentujete pomocí vašeho WordPress.com účtu. Log Out / Změnit )

Twitter picture

Komentujete pomocí vašeho Twitter účtu. Log Out / Změnit )

Facebook photo

Komentujete pomocí vašeho Facebook účtu. Log Out / Změnit )

Google+ photo

Komentujete pomocí vašeho Google+ účtu. Log Out / Změnit )

Připojování k %s